Traitements de choc pour la sclérose en plaques

Ouest France
mercredi 29 octobre 2008

Deux médicaments donnent des résultats deux fois plus efficaces pour contrôler l'évolution de la maladie. Mais ils sont très agressifs.
Une lueur d'espoir ? « Administré suffisamment tôt, le Campath pourrait efficacement stopper l'avancée de la maladie et rétablir des fonctions perdues en favorisant la reconstitution du tissu cérébral endommagé », assure le docteur Alastair Coles (Université de Cambridge).

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie incurable du système nerveux, qui touche 80 000 personnes en France. Un dysfonctionnement du système immunitaire provoque la destruction de la myéline qui entoure les nerfs, conduisant à des handicaps plus ou moins lourds (baisse d'acuité visuelle, fatigue, troubles de l'humeur, paralysies partielles...).

L'étude britannique, publiée dans le New England Journal of Medicine, a porté sur 334 patients souffrant d'une forme agressive de la SEP à un stade précoce. Comparé au médicament de référence (Interféron beta-1a), le Campath a montré des résultats deux fois supérieurs. Pourtant, les précédents essais, sur des patients à des stades avancés de la maladie, avaient été des échecs.

Des résultats à Rennes

Au CHU de Rennes, le professeur Gilles Edan a contribué à une étude franco-italienne qui donne des résultats approchants, avec une autre substance, la mitoxantrone. Il participe également à une étude internationale pour évaluer le Campath (jusqu'ici essentiellement utilisé pour traiter la leucémie chronique) sur un échantillon plus large de patients.

« La vraie évolution, c'est de donner ces médicaments à un stade précoce, chez des patients qui souffrent d'une SEP agressive, dit-il. Les résultats sont très intéressants, mais il y a des risques d'effets secondaires. La mitoxantrone détruit les lymphocytes B. Le Campath attaque les lymphocytes T. Il y a eu des cas de purpura, de lymphome, d'atteinte du rein. Ce ne sont pas des traitements que l'on pourra proposer à tous les patients ».

Les études démontrent un bénéfice sur deux à trois ans. Plus loin, on ne sait pas. « Il n'y a pas d'études qui vont durer trente ans. Et attention, ces traitements ne guérissent pas la maladie. Ils contrôlent l'inflammation, mais ils sont puissants et toxiques. Le problème sera toujours de savoir quel est le rapport entre bénéfices et risques pour le patient. »


Philippe RICHARD.

Le gras animal montré du doigt

vendredi 31 octobre 2008 à 16 h 37

Le régime alimentaire dans les pays occidentaux serait-il directement lié à l'apparition de l'alzheimer?

Des chercheurs de l'Université Laval affirment que les principaux marqueurs neurologiques de cette maladie neurodégénérative sont accentués dans le cerveau de souris génétiquement prédisposées, lorsque leur alimentation est riche en gras animal et pauvre en acides gras oméga-3.

Leurs travaux

Une lignée de souris transgéniques qui manifestent deux symptômes observés chez les personnes qui souffrent d'alzheimer a été utilisée dans cette expérience.

Ces rongeurs produisent des protéines bêta-amyloïdes, associées à la formation des plaques séniles dans le cerveau des personnes atteintes d'alzheimer, et des protéines tau, qui altèrent les microtubules des neurones, produisant un enchevêtrement qui rend ces cellules non fonctionnelles.

Les chercheurs ont soumis ces souris et des souris normales à différents régimes alimentaires pendant neuf mois pour ensuite comparer leurs effets respectifs sur le cerveau des rongeurs.

Les souris dont l'alimentation était pauvre en oméga-3 et riche en gras affichaient des concentrations de protéines bêta-amyloïdes et de protéines tau respectivement 8,7 fois et 1,5 fois plus élevées que les souris du groupe témoin, dont la nourriture contenait sept fois moins de gras.

Le régime riche en gras a aussi provoqué une baisse de la protéine drébrine dans le cerveau, un autre phénomène associé à l'alzheimer.

Un faible apport en oméga-3 et surtout une forte proportion de calories consommées sous forme de graisses influencent l'évolution de ces trois marqueurs de l'alzheimer dans le cerveau des souris.

Les changements métaboliques induits par pareille alimentation affectent la réponse inflammatoire dans le cerveau, pensent les chercheurs. Cela expliquerait le lien qui existe entre la consommation de gras et l'alzheimer.

Les auteurs ne peuvent affirmer avec certitude que ce qu'ils ont observé chez les souris se produise aussi chez les humains, mais ils sont portés à croire qu'une alimentation contenant plus d'oméga-3 et moins de gras saturés préviendrait le développement de l'alzheimer, à tout le moins chez les gens qui ont des prédispositions génétiques à cette maladie.

Le détail de cette étude est publié dans la revue Neurobiology of Aging.