boston.com
Todd Wallack
Globe Staff / October 30, 2008
Biogen Idec Inc. reported late yesterday that another patient contracted a potentially fatal brain disease after taking the multiple sclerosis drug Tysabri, the third case since the biotechnology giant reintroduced the treatment two years ago. The news sent shares tumbling 12.1 percent in after-hours trading.
The Cambridge company originally launched Tysabri in 2004, but pulled it from the market just three months later after a few patients were diagnosed with progressive multifocal leukoencephalopathy, or PML. Two died. The company reintroduced Tysabri with its Irish partner, Elan Corp., in July 2006 with stricter prescribing guidelines - designed to minimize the risk of contracting the disease - and a warning that one in 1,000 patients could contract PML.
Three months ago, Biogen Idec said two additional patients had contracted PML, sparking fears that some doctors and patients will decide Tysabri isn't worth the risk.
But despite the chance of contracting the disease, many patients have been willing to use Tysabri to treat serious forms of MS and Crohn's disease when other treatments fail. As of the end of September, more than 35,500 patients were taking Tysabri, and Biogen Idec predicts 100,000 will use the drug by 2010.
Biogen Idec provided few details about the latest PML case, saying only the patient is receiving medical care.
lundi 10 novembre 2008
lundi 3 novembre 2008
Traitements de choc pour la sclérose en plaques
Ouest France
mercredi 29 octobre 2008
Deux médicaments donnent des résultats deux fois plus efficaces pour contrôler l'évolution de la maladie. Mais ils sont très agressifs.
Une lueur d'espoir ? « Administré suffisamment tôt, le Campath pourrait efficacement stopper l'avancée de la maladie et rétablir des fonctions perdues en favorisant la reconstitution du tissu cérébral endommagé », assure le docteur Alastair Coles (Université de Cambridge).
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie incurable du système nerveux, qui touche 80 000 personnes en France. Un dysfonctionnement du système immunitaire provoque la destruction de la myéline qui entoure les nerfs, conduisant à des handicaps plus ou moins lourds (baisse d'acuité visuelle, fatigue, troubles de l'humeur, paralysies partielles...).
L'étude britannique, publiée dans le New England Journal of Medicine, a porté sur 334 patients souffrant d'une forme agressive de la SEP à un stade précoce. Comparé au médicament de référence (Interféron beta-1a), le Campath a montré des résultats deux fois supérieurs. Pourtant, les précédents essais, sur des patients à des stades avancés de la maladie, avaient été des échecs.
Des résultats à Rennes
Au CHU de Rennes, le professeur Gilles Edan a contribué à une étude franco-italienne qui donne des résultats approchants, avec une autre substance, la mitoxantrone. Il participe également à une étude internationale pour évaluer le Campath (jusqu'ici essentiellement utilisé pour traiter la leucémie chronique) sur un échantillon plus large de patients.
« La vraie évolution, c'est de donner ces médicaments à un stade précoce, chez des patients qui souffrent d'une SEP agressive, dit-il. Les résultats sont très intéressants, mais il y a des risques d'effets secondaires. La mitoxantrone détruit les lymphocytes B. Le Campath attaque les lymphocytes T. Il y a eu des cas de purpura, de lymphome, d'atteinte du rein. Ce ne sont pas des traitements que l'on pourra proposer à tous les patients ».
Les études démontrent un bénéfice sur deux à trois ans. Plus loin, on ne sait pas. « Il n'y a pas d'études qui vont durer trente ans. Et attention, ces traitements ne guérissent pas la maladie. Ils contrôlent l'inflammation, mais ils sont puissants et toxiques. Le problème sera toujours de savoir quel est le rapport entre bénéfices et risques pour le patient. »
Philippe RICHARD.
mercredi 29 octobre 2008
Deux médicaments donnent des résultats deux fois plus efficaces pour contrôler l'évolution de la maladie. Mais ils sont très agressifs.
Une lueur d'espoir ? « Administré suffisamment tôt, le Campath pourrait efficacement stopper l'avancée de la maladie et rétablir des fonctions perdues en favorisant la reconstitution du tissu cérébral endommagé », assure le docteur Alastair Coles (Université de Cambridge).
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie incurable du système nerveux, qui touche 80 000 personnes en France. Un dysfonctionnement du système immunitaire provoque la destruction de la myéline qui entoure les nerfs, conduisant à des handicaps plus ou moins lourds (baisse d'acuité visuelle, fatigue, troubles de l'humeur, paralysies partielles...).
L'étude britannique, publiée dans le New England Journal of Medicine, a porté sur 334 patients souffrant d'une forme agressive de la SEP à un stade précoce. Comparé au médicament de référence (Interféron beta-1a), le Campath a montré des résultats deux fois supérieurs. Pourtant, les précédents essais, sur des patients à des stades avancés de la maladie, avaient été des échecs.
Des résultats à Rennes
Au CHU de Rennes, le professeur Gilles Edan a contribué à une étude franco-italienne qui donne des résultats approchants, avec une autre substance, la mitoxantrone. Il participe également à une étude internationale pour évaluer le Campath (jusqu'ici essentiellement utilisé pour traiter la leucémie chronique) sur un échantillon plus large de patients.
« La vraie évolution, c'est de donner ces médicaments à un stade précoce, chez des patients qui souffrent d'une SEP agressive, dit-il. Les résultats sont très intéressants, mais il y a des risques d'effets secondaires. La mitoxantrone détruit les lymphocytes B. Le Campath attaque les lymphocytes T. Il y a eu des cas de purpura, de lymphome, d'atteinte du rein. Ce ne sont pas des traitements que l'on pourra proposer à tous les patients ».
Les études démontrent un bénéfice sur deux à trois ans. Plus loin, on ne sait pas. « Il n'y a pas d'études qui vont durer trente ans. Et attention, ces traitements ne guérissent pas la maladie. Ils contrôlent l'inflammation, mais ils sont puissants et toxiques. Le problème sera toujours de savoir quel est le rapport entre bénéfices et risques pour le patient. »
Philippe RICHARD.
Le gras animal montré du doigt
vendredi 31 octobre 2008 à 16 h 37
Les changements métaboliques induits par pareille alimentation affectent la réponse inflammatoire dans le cerveau, pensent les chercheurs. Cela expliquerait le lien qui existe entre la consommation de gras et l'alzheimer.
Les auteurs ne peuvent affirmer avec certitude que ce qu'ils ont observé chez les souris se produise aussi chez les humains, mais ils sont portés à croire qu'une alimentation contenant plus d'oméga-3 et moins de gras saturés préviendrait le développement de l'alzheimer, à tout le moins chez les gens qui ont des prédispositions génétiques à cette maladie.
Le détail de cette étude est publié dans la revue Neurobiology of Aging.
Le régime alimentaire dans les pays occidentaux serait-il directement lié à l'apparition de l'alzheimer?
Des chercheurs de l'Université Laval affirment que les principaux marqueurs neurologiques de cette maladie neurodégénérative sont accentués dans le cerveau de souris génétiquement prédisposées, lorsque leur alimentation est riche en gras animal et pauvre en acides gras oméga-3.
Leurs travaux
Une lignée de souris transgéniques qui manifestent deux symptômes observés chez les personnes qui souffrent d'alzheimer a été utilisée dans cette expérience.
Ces rongeurs produisent des protéines bêta-amyloïdes, associées à la formation des plaques séniles dans le cerveau des personnes atteintes d'alzheimer, et des protéines tau, qui altèrent les microtubules des neurones, produisant un enchevêtrement qui rend ces cellules non fonctionnelles.
Les chercheurs ont soumis ces souris et des souris normales à différents régimes alimentaires pendant neuf mois pour ensuite comparer leurs effets respectifs sur le cerveau des rongeurs.
Les souris dont l'alimentation était pauvre en oméga-3 et riche en gras affichaient des concentrations de protéines bêta-amyloïdes et de protéines tau respectivement 8,7 fois et 1,5 fois plus élevées que les souris du groupe témoin, dont la nourriture contenait sept fois moins de gras.
Le régime riche en gras a aussi provoqué une baisse de la protéine drébrine dans le cerveau, un autre phénomène associé à l'alzheimer.
Un faible apport en oméga-3 et surtout une forte proportion de calories consommées sous forme de graisses influencent l'évolution de ces trois marqueurs de l'alzheimer dans le cerveau des souris.
Les changements métaboliques induits par pareille alimentation affectent la réponse inflammatoire dans le cerveau, pensent les chercheurs. Cela expliquerait le lien qui existe entre la consommation de gras et l'alzheimer.
Les auteurs ne peuvent affirmer avec certitude que ce qu'ils ont observé chez les souris se produise aussi chez les humains, mais ils sont portés à croire qu'une alimentation contenant plus d'oméga-3 et moins de gras saturés préviendrait le développement de l'alzheimer, à tout le moins chez les gens qui ont des prédispositions génétiques à cette maladie.
Le détail de cette étude est publié dans la revue Neurobiology of Aging.
jeudi 23 octobre 2008
Un remède anti-leucémie stoppe et inverse les effets de la sclérose
AFP 23/10/2008
LONDRES (AFP) — Un médicament, développé à l'origine pour traiter la leucémie, peut stopper voire inverser les effets débilitants de la sclérose en plaques (SEP), ont annoncé des chercheurs de l'Université de Cambridge.
Au cours des essais, l'alemtuzumab a réduit le nombre d'attaques chez les malades et leur a aussi permis de récupérer des fonctions perdues, en permettant apparemment au tissu cérébral de se réparer, de sorte que des individus étaient moins handicapés à la fin qu'au début de l'étude, selon ces chercheurs.
"La possibilité qu'un traitement contre la SEP favorise la reconstitution du tissu cérébral est sans précédent", a affirmé le Dr Alasdair Coles, enseignant au département de neurosciences cliniques de Cambridge, qui a coordonné une partie de l'étude, publiée dans le New England Journal of Medecine.
"Nous sommes en présence d'un médicament qui, s'il est administré suffisamment tôt, pourrait efficacement stopper l'avancée de la maladie et également rétablir des fonctions perdues en favorisant la reconstitution du tissu cérébral endommagé", a-t-il expliqué.
La MS Society, la plus importante organisation caritative britannique consacrée au soutien des personnes atteintes de SEP, s'est dit "ravie" des résultats de l'étude.
"C'est le premier médicament qui a montré un potentiel pour arrêter et même inverser les effets débilitants de la SEP", s'est réjoui le chef de la recherche de la MS Society, Lee Dunster.
"Des travaux supplémentaires sont nécessaires pour prouver l'effet à long terme de ce traitement et nous attendons avec impatience les résultats de la prochaine étape - déjà en cours - de cette importante recherche", a-t-il poursuivi.
La SEP est une maladie incurable du système nerveux central qui touche 2,5 millions de personnes dans le monde.
Cette infection inflammatoire provoque la destruction de la myéline, une substance entourant les nerfs et assurant la transmission rapide de l'influx nerveux. Elle conduit à des handicaps plus ou moins lourds, notamment pertes de vision, de mobilité, troubles cognitifs.
L'étude sur trois ans a porté sur 334 patients souffrant d'une forme rémittente de SEP à un stade précoce qui n'avait pas été traité auparavant. Un groupe a reçu de l'alemtuzumab, un autre un médicament contre la SEP, l'interferon beta-1a.
L'alemtuzumab a permis une réduction plus importante que l'autre médicament du nombre d'attaques et du risque de handicaps durables.
Plusieurs individus du premier groupe ont également récupéré certaines fonctions perdues alors que les handicaps des patients du second groupe ont empiré, selon l'étude.
Leukemia drug improves multiple sclerosis symptoms in some people
Nathan Seppa
Web edition : Wednesday, October 22nd, 2008
A disease thought to be incurable is now a step closer to losing that dispiriting reputation. Multiple sclerosis, the disabling neuromuscular disease that has resisted effective drug therapy, eases off in some people given a drug normally prescribed for leukemia, researchers report in the Oct. 23 New England Journal of Medicine.
“More than half the patients in this study actually improved a significant amount” when taking the drug alemtuzumab, says study coauthor David Margolin, a neurologist at Genzyme Corp. in Cambridge, Mass., which teamed with an international team of researchers in conducting the trial. “We think this is something very special.”
That optimism is tempered by worrisome side effects that showed up in MS patients taking the drug. Two more large-scale trials of MS patients are now getting under way to address those issues and confirm the positive findings.
In MS, the body’s own immune cells orchestrate an attack on myelin, the fatty sheaths that insulate nerve fibers in the central nervous system. The origins of this mutiny remain a medical mystery, but the disaster that follows is well documented: A torrent of inflammation robs the nerves of their protective myelin, disrupting nerve signals and resulting in the motor control losses that mark MS. In the early stages, MS attacks often come and go in relapsing-and-remitting fashion. In the worst case scenario, the autoimmune assault becomes chronic, leading to irreparable nerve damage and permanent disability.
Enter alemtuzumab, also called Campath. This drug targets a compound called CD52, which appears on T cells and B cells, the prime movers of the immune system. Alemtuzumab works well, killing off nearly all the T and B cells, and thus wiping out a huge portion of a person’s immune system. That’s a good thing if your immune cells are running amok, as in autoimmune disease or leukemia. But it can leave a person vulnerable to infection.
Fortunately, this housecleaning is temporary. Since nascent T and B cells don’t make CD52, they escape the purge and go on to repopulate the immune system anew. That takes a few months for B cells but years for T cells, says study coauthor Alisdair Coles, a neurologist at the University of Cambridge in England.
While the drug has helped patients fight chronic lymphocytic leukemia, testing against MS progressed slowly in the 1990s as researchers mainly tested alemtuzumab in advanced-stage, mostly middle-aged MS patients, with little success.
That approach changed in 2002 when an international team of researchers began testing the drug on younger, less-advanced-stage MS patients over the course of a three-year trial. The scientists enrolled people mainly in their 20s and 30s with MS that was diagnosed only 1.3 years earlier, on average, and who hadn’t been treated for the condition yet.
The researchers randomly assigned 111 to get interferon beta 1a, a standard MS drug given as three injections per week. Another 223 patients received alemtuzumab, delivered in a series of intravenous infusions over five days once a year. Most volunteers getting alemtuzumab got two series of infusions, one at the outset and another after 12 months; 46 received a third course a year after that.
The interferon group was slated to receive regular injections during the three-year trial, but two-fifths stopped taking the drug at some point, most complaining of side effects or lack of effectiveness. All patients were monitored for three years.
Clinical testing showed that disabilities for people on interferon rose on average during the trial but fell in those getting alemtuzumab, a first for a large trial, the authors point out.
Overall, 57 percent of those on alemtuzumab improved during the study, while roughly one-fifth worsened and the others held steady. Of those getting interferon, one-third improved, 41 percent declined and the rest held even.
Over the three years, only 20 percent of the alemtuzumab patients had a relapse, compared with 48 percent of the interferon patients.
What’s more, magnetic resonance imaging, or MRI, of the patients’ brains showed less inflammation in those getting alemtuzumab. The brain can wither in MS patients. Between months 12 and 36 in this study, interferon patients experienced a slight loss of brain volume on average whereas alemtuzumab patients added volume.
Combined, these findings suggest that the drug is somehow promoting brain repair in MS patients. “This is unprecedented. It hasn’t been seen before,” says Coles. “Up until now, no one would have thought this would happen.” He was particularly surprised by the MRI data. “Between 12 and 36 months,” he says, patients getting alemtuzumab “were actually acquiring new tissue in the brain.”
The most common side effect from alemtuzumab concerns the thyroid gland, and 23 percent of patients getting the drug in this trial developed thyroid problems. In some people, the gland becomes overactive; in others, it became underactive. Of those getting inferferon, 3 percent developed thyroid problems.
Immunologist Bibiana Bielekova of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke in Bethesda, Md., says these thyroid problems are not always easy to treat. Plus, many patients with early-stage MS and mild symptoms might not relish the risk of developing a new problem, particularly when there are several other options available for treating their MS at that stage.
On the other hand, Margolin says, thyroid problems, if manageable, “might be a fair trade off” since they aren’t as serious as MS.
A dangerous bleeding disorder called ITP, or idiopathic thrombocytopenic purpura, showed up in 3 percent of alemtuzumab patients and 1 percent of interferon patients. ITP patients’ immune cells attack their own blood-clotting platelets, risking hemorrhage. One person on alemtuzumab died from the disorder.
“We are quite aware of how incredibly effective this drug is,” Bielekova says. “But everybody is scared to death of those side effects.”
Margolin says physicians will closely monitor patients’ platelet counts in the two upcoming trials of alemtuzumab.
Previous studies had gauged alemtuzumab’s effects against MS largely in patients who had late-stage disease. The drug showed promise, but patients still went downhill, Bielekova says.
Margolin suggests that using alemtuzumab to treat early-stage MS patients “who are still walking around” yields benefits because temporarily knocking out T cells and B cells quells the immune system’s ability to generate inflammation, an early-stage event in MS. “That seems to give the body a chance to recover,” he says.
The new findings are “remarkable,” says Stephen Hauser, a neurologist at the University of California, San Francisco, writing in the same NEJM issue. This and previous work pitting alemtuzumab against MS represent “thoughtful clinical investigations [that] have advanced the field substantially,” he says. But only long-term testing will establish alemtuzumab’s place in the anti-MS armamentarium, he says.
Web edition : Wednesday, October 22nd, 2008
A disease thought to be incurable is now a step closer to losing that dispiriting reputation. Multiple sclerosis, the disabling neuromuscular disease that has resisted effective drug therapy, eases off in some people given a drug normally prescribed for leukemia, researchers report in the Oct. 23 New England Journal of Medicine.
“More than half the patients in this study actually improved a significant amount” when taking the drug alemtuzumab, says study coauthor David Margolin, a neurologist at Genzyme Corp. in Cambridge, Mass., which teamed with an international team of researchers in conducting the trial. “We think this is something very special.”
That optimism is tempered by worrisome side effects that showed up in MS patients taking the drug. Two more large-scale trials of MS patients are now getting under way to address those issues and confirm the positive findings.
In MS, the body’s own immune cells orchestrate an attack on myelin, the fatty sheaths that insulate nerve fibers in the central nervous system. The origins of this mutiny remain a medical mystery, but the disaster that follows is well documented: A torrent of inflammation robs the nerves of their protective myelin, disrupting nerve signals and resulting in the motor control losses that mark MS. In the early stages, MS attacks often come and go in relapsing-and-remitting fashion. In the worst case scenario, the autoimmune assault becomes chronic, leading to irreparable nerve damage and permanent disability.
Enter alemtuzumab, also called Campath. This drug targets a compound called CD52, which appears on T cells and B cells, the prime movers of the immune system. Alemtuzumab works well, killing off nearly all the T and B cells, and thus wiping out a huge portion of a person’s immune system. That’s a good thing if your immune cells are running amok, as in autoimmune disease or leukemia. But it can leave a person vulnerable to infection.
Fortunately, this housecleaning is temporary. Since nascent T and B cells don’t make CD52, they escape the purge and go on to repopulate the immune system anew. That takes a few months for B cells but years for T cells, says study coauthor Alisdair Coles, a neurologist at the University of Cambridge in England.
While the drug has helped patients fight chronic lymphocytic leukemia, testing against MS progressed slowly in the 1990s as researchers mainly tested alemtuzumab in advanced-stage, mostly middle-aged MS patients, with little success.
That approach changed in 2002 when an international team of researchers began testing the drug on younger, less-advanced-stage MS patients over the course of a three-year trial. The scientists enrolled people mainly in their 20s and 30s with MS that was diagnosed only 1.3 years earlier, on average, and who hadn’t been treated for the condition yet.
The researchers randomly assigned 111 to get interferon beta 1a, a standard MS drug given as three injections per week. Another 223 patients received alemtuzumab, delivered in a series of intravenous infusions over five days once a year. Most volunteers getting alemtuzumab got two series of infusions, one at the outset and another after 12 months; 46 received a third course a year after that.
The interferon group was slated to receive regular injections during the three-year trial, but two-fifths stopped taking the drug at some point, most complaining of side effects or lack of effectiveness. All patients were monitored for three years.
Clinical testing showed that disabilities for people on interferon rose on average during the trial but fell in those getting alemtuzumab, a first for a large trial, the authors point out.
Overall, 57 percent of those on alemtuzumab improved during the study, while roughly one-fifth worsened and the others held steady. Of those getting interferon, one-third improved, 41 percent declined and the rest held even.
Over the three years, only 20 percent of the alemtuzumab patients had a relapse, compared with 48 percent of the interferon patients.
What’s more, magnetic resonance imaging, or MRI, of the patients’ brains showed less inflammation in those getting alemtuzumab. The brain can wither in MS patients. Between months 12 and 36 in this study, interferon patients experienced a slight loss of brain volume on average whereas alemtuzumab patients added volume.
Combined, these findings suggest that the drug is somehow promoting brain repair in MS patients. “This is unprecedented. It hasn’t been seen before,” says Coles. “Up until now, no one would have thought this would happen.” He was particularly surprised by the MRI data. “Between 12 and 36 months,” he says, patients getting alemtuzumab “were actually acquiring new tissue in the brain.”
The most common side effect from alemtuzumab concerns the thyroid gland, and 23 percent of patients getting the drug in this trial developed thyroid problems. In some people, the gland becomes overactive; in others, it became underactive. Of those getting inferferon, 3 percent developed thyroid problems.
Immunologist Bibiana Bielekova of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke in Bethesda, Md., says these thyroid problems are not always easy to treat. Plus, many patients with early-stage MS and mild symptoms might not relish the risk of developing a new problem, particularly when there are several other options available for treating their MS at that stage.
On the other hand, Margolin says, thyroid problems, if manageable, “might be a fair trade off” since they aren’t as serious as MS.
A dangerous bleeding disorder called ITP, or idiopathic thrombocytopenic purpura, showed up in 3 percent of alemtuzumab patients and 1 percent of interferon patients. ITP patients’ immune cells attack their own blood-clotting platelets, risking hemorrhage. One person on alemtuzumab died from the disorder.
“We are quite aware of how incredibly effective this drug is,” Bielekova says. “But everybody is scared to death of those side effects.”
Margolin says physicians will closely monitor patients’ platelet counts in the two upcoming trials of alemtuzumab.
Previous studies had gauged alemtuzumab’s effects against MS largely in patients who had late-stage disease. The drug showed promise, but patients still went downhill, Bielekova says.
Margolin suggests that using alemtuzumab to treat early-stage MS patients “who are still walking around” yields benefits because temporarily knocking out T cells and B cells quells the immune system’s ability to generate inflammation, an early-stage event in MS. “That seems to give the body a chance to recover,” he says.
The new findings are “remarkable,” says Stephen Hauser, a neurologist at the University of California, San Francisco, writing in the same NEJM issue. This and previous work pitting alemtuzumab against MS represent “thoughtful clinical investigations [that] have advanced the field substantially,” he says. But only long-term testing will establish alemtuzumab’s place in the anti-MS armamentarium, he says.
mercredi 15 octobre 2008
Response To Immune Protein Determines Pathology Of Multiple Sclerosis
Science Daily
Mon, 13 Oct 2008
New research may help reveal why different parts of the brain can come under attack in patients with multiple sclerosis (MS). According to a new study in mice with an MS-like disease, the brain's response to a protein produced by invading T cells dictates whether it's the spinal cord or cerebellum that comes under fire.
The study - from researchers at the University of Maryland School of Medicine in Baltimore and Washington University in St. Louis - will be published online on October 13th in the Journal of Experimental Medicine.
In most MS patients, the disease primarily affects the spinal cord and the white matter of the brain. But a small percentage of patients develop an atypical form of the disease, which primarily affects the cerebellum - the part of the brain that controls sensory perception and movement. For these patients, the disease tends to progress more rapidly and the prognosis is particularly bleak.
MS ensues when the body's T cells invade the brain and trigger nerve-damaging inflammation, in part by secreting proteins called cytokines. According to the new study, lead by Washington University scientist John Russell, the brain's response to one particular immune protein, called interferon-g (IFNg), determines which part of the brain the T cells attack. In mice that are oblivious to IFNg (because they lack its receptor), mice suffer cerebellum and brain stem inflammation, but their spinal cords are spared. When IFNg receptors were left intact, the reverse occurred.
Exactly how the brain's response to IFNg directs the T cell attack is not yet known, but the authors suspect that IFNg triggers a localized production of T cell-attracting proteins in the spinal cord. Translating the details of the "conversation" between T cells and brain cells, suggests Russell, might bring scientists closer to understanding the variable manifestations of human MS.
Mon, 13 Oct 2008
New research may help reveal why different parts of the brain can come under attack in patients with multiple sclerosis (MS). According to a new study in mice with an MS-like disease, the brain's response to a protein produced by invading T cells dictates whether it's the spinal cord or cerebellum that comes under fire.
The study - from researchers at the University of Maryland School of Medicine in Baltimore and Washington University in St. Louis - will be published online on October 13th in the Journal of Experimental Medicine.
In most MS patients, the disease primarily affects the spinal cord and the white matter of the brain. But a small percentage of patients develop an atypical form of the disease, which primarily affects the cerebellum - the part of the brain that controls sensory perception and movement. For these patients, the disease tends to progress more rapidly and the prognosis is particularly bleak.
MS ensues when the body's T cells invade the brain and trigger nerve-damaging inflammation, in part by secreting proteins called cytokines. According to the new study, lead by Washington University scientist John Russell, the brain's response to one particular immune protein, called interferon-g (IFNg), determines which part of the brain the T cells attack. In mice that are oblivious to IFNg (because they lack its receptor), mice suffer cerebellum and brain stem inflammation, but their spinal cords are spared. When IFNg receptors were left intact, the reverse occurred.
Exactly how the brain's response to IFNg directs the T cell attack is not yet known, but the authors suspect that IFNg triggers a localized production of T cell-attracting proteins in the spinal cord. Translating the details of the "conversation" between T cells and brain cells, suggests Russell, might bring scientists closer to understanding the variable manifestations of human MS.
mercredi 1 octobre 2008
Vaccin de l’hépatite B : une bombe à retardement !
AgoraVox
Sylvie Simon
mardi 30 septembre 2008
La revue Neurology diffuse en avance l’étude pédiatrique menée par l’équipe du Pr Marc Tardieu (service de neuropédiatrie, hôpital Bicêtre au Kremlin-Bicêtre). L’étude établit un lien entre la vaccination pédiatrique contre l’hépatite B par Engerix B (GlaxoSmithKline) et un risque d’événement démyélinisant, en particulier de sclérose en plaques (SEP).
Neurology a décidé de diffuser immédiatement l’article "Hepatitis B vaccine and the risk of CNS inflammatory demyelination" car ce sujet est une question de santé publique en France, précise l’organe de l’American Academy of Neurology (AAN). La version finalisée de cette étude sera publiée dans une édition en ligne de la revue mercredi 8 octobre. Une partie des résultats a été repris par le journal Le Monde. Cette énième étude vient étayer, une nouvelle fois, la thèse du risque significatif inhérent à la vaccination contre l’hépatite à tout âge en dépit de recommandations minimisant trop souvent le rapport bénéfice/risque pour la santé publique.
Cependant, après la mise en examen pour "tromperie aggravée" des responsables de deux laboratoires ayant mis au point et commercialisé le vaccin contre l’hépatite B, en Allemagne, comme en Grande-Bretagne, les autorités sanitaires ont refusé de continuer à la conseiller, aussi les vaccinations ont été très réduites et les effets secondaires également.
Seuls trois pays ont maintenu la vaccination à "grande échelle" : la France, les États-Unis et l’Italie où le ministre italien de la Santé a touché 600 millions de lires quelques mois avant qu’il ne rende la vaccination obligatoire dans son pays. Il a été inculpé et condamné à plusieurs années de prison ferme, mais le vaccin a engendré des dégâts semblables aux nôtres.
Aux États-Unis, depuis 1990, la loi fédérale oblige tous les médecins à déclarer les complications vaccinales au Vaers (Vaccine Adverse Event Reporting System), dépendant de la FDA et du gouvernement américain. Or, entre le 1er juillet 1990 et le 31 octobre 1998, le Vaers a dénombré 24 775 effets secondaires du vaccin contre l’hépatite B, dont 9 673 cas très graves et 439 décès, parmi lesquels 180 ont été classés "Mort subite et inexpliquée du nourrisson".
Sylvie Simon
mardi 30 septembre 2008
La revue Neurology diffuse en avance l’étude pédiatrique menée par l’équipe du Pr Marc Tardieu (service de neuropédiatrie, hôpital Bicêtre au Kremlin-Bicêtre). L’étude établit un lien entre la vaccination pédiatrique contre l’hépatite B par Engerix B (GlaxoSmithKline) et un risque d’événement démyélinisant, en particulier de sclérose en plaques (SEP).
Neurology a décidé de diffuser immédiatement l’article "Hepatitis B vaccine and the risk of CNS inflammatory demyelination" car ce sujet est une question de santé publique en France, précise l’organe de l’American Academy of Neurology (AAN). La version finalisée de cette étude sera publiée dans une édition en ligne de la revue mercredi 8 octobre. Une partie des résultats a été repris par le journal Le Monde. Cette énième étude vient étayer, une nouvelle fois, la thèse du risque significatif inhérent à la vaccination contre l’hépatite à tout âge en dépit de recommandations minimisant trop souvent le rapport bénéfice/risque pour la santé publique.
Cependant, après la mise en examen pour "tromperie aggravée" des responsables de deux laboratoires ayant mis au point et commercialisé le vaccin contre l’hépatite B, en Allemagne, comme en Grande-Bretagne, les autorités sanitaires ont refusé de continuer à la conseiller, aussi les vaccinations ont été très réduites et les effets secondaires également.
Seuls trois pays ont maintenu la vaccination à "grande échelle" : la France, les États-Unis et l’Italie où le ministre italien de la Santé a touché 600 millions de lires quelques mois avant qu’il ne rende la vaccination obligatoire dans son pays. Il a été inculpé et condamné à plusieurs années de prison ferme, mais le vaccin a engendré des dégâts semblables aux nôtres.Aux États-Unis, depuis 1990, la loi fédérale oblige tous les médecins à déclarer les complications vaccinales au Vaers (Vaccine Adverse Event Reporting System), dépendant de la FDA et du gouvernement américain. Or, entre le 1er juillet 1990 et le 31 octobre 1998, le Vaers a dénombré 24 775 effets secondaires du vaccin contre l’hépatite B, dont 9 673 cas très graves et 439 décès, parmi lesquels 180 ont été classés "Mort subite et inexpliquée du nourrisson".
Entre 1999 et 2002, chez les enfants de moins de 6 ans, chez lesquels il n’existe officiellement "aucun problème" en France, le Vaers a enregistré 13 363 accidents, dont 1 850 hospitalisations et 642 décès pour ce seul vaccin. On pourrait déjà être affolé par ces chiffres, mais, le 2 juin 1993, la FDA avouait dans Jama qu’une étude du CDC démontrait que : "Seulement 1 % des accidents graves lui étaient rapportés". Le magazine Money de décembre 1996 a bien confirmé cet infime pourcentage. Il est certain que si l’on multiplie les chiffres officiels par ce pourcentage, la situation est terrifiante.
Déjà, en 1994, le Lancet (vol. 344) avait dénoncé : "La vaccination contre l’hépatite B a été associée à une exacerbation ou même un déclenchement de maladies auto-immunes comme des scléroses multiples ou des syndromes de Guillain-Barré." Ainsi, contrairement à ce que l’on prétend, les problèmes liés à la toxicité de la vaccination contre l’hépatite B sont officiellement reconnus et ne sont pas réservés à la France, mais, chez nous, personne ou presque ne lit le Lancet.
Le 14 juin 1999, le Dr Jane Orient, présidente de l’Association des médecins et chirurgiens américains, a témoigné devant le Comité de réforme du gouvernement et a évoqué les 4 600 dossiers impliquant, outre la sclérose en plaques, le syndrome de Guillain-Barré, le lupus érythémateux, des névrites optiques, les polyarthrites, péricardites, uvéites postérieures, paralysies faciales, le lichen plan et aussi l’augmentation inquiétante de l’asthme et du diabète insulinodépendant, que l’on occulte totalement en France. Elle a conclu : "Pour la plupart des enfants, le risque d’une réaction grave au vaccin peut être 100 fois plus grand que le risque d’hépatite B".
Dans ce pays, un certain pourcentage est prélevé sur le prix du vaccin pour dédommager les accidents vaccinaux. Étant donné qu’entre 1990 et 2000, 1 048 milliards de dollars ont été payés et que la somme maximale octroyée pour un décès ne peut excéder 250 000 dollars, ce chiffre dément à lui seul toutes les assertions officielles affirmant que rien ne prouve la nocivité des vaccins. S’ils sont tellement inoffensifs, pourquoi tant d’argent attribué aux victimes ? D’autant qu’aux États-Unis, comme en France, le parcours des malades pour obtenir que la justice puisse faire son travail est aussi hasardeux qu’onéreux et alors que l’administration de Clinton avait déjà durci la procédure d’obtention de cette compensation, celle de Bush a supprimé tout espoir pour les familles des victimes.
Une litanie de mensonges
"Nous entendons faire valoir notre point de vue dans cette affaire", a déclaré Benoît Soubeyrand, directeur médical de Sanofi Pasteur MSD. Il a ajouté qu’il va "collaborer au mieux de ses possibilités avec le juge d’instruction". On ne peut être qu’inquiet de la collaboration du laboratoire avec le juge d’instruction, tout en nous demandant comment il va répondre de l’accusation de "tromperie aggravée". Car il s’agit bien, avant tout, des énormes mensonges proférés par le laboratoire au moment de cette OPA sur la santé publique. Tout le monde a le droit de se tromper, mais pas de mentir lorsqu’il s’agit de la santé publique.
Mais, avant d’énumérer les plus gros mensonges du laboratoire, il est important de savoir qu’il a eu de nombreux complices parmi le gouvernement, les instances de santé et certains médias. Seront-ils aussi mis en examen ? Ce serait indispensable dans une véritable démocratie car, dans cette campagne éhontée en faveur de la vaccination contre l’hépatite B, la publicité a dépassé de très loin les arguments utilisés pour vendre du Coca-Cola et les mensonges se sont succédé à une cadence jamais égalée auparavant dans le domaine de la santé.
Ainsi, avec toute l’objectivité qu’on peut attendre de quelqu’un qui est à la fois juge et partie, le laboratoire Pasteur-Mérieux MSD n’a pas hésité à éditer une plaquette affirmant : "La salive est un important vecteur de la contamination", alors qu’on n’a jamais rapporté un seul cas de contamination transmise par la salive. Et le Conseil général des Hauts-de-Seine s’est fait le complice des marchands de vaccins en diffusant un tract de la même veine : "On peut contracter l’hépatite B par la salive, le baiser, le partage d’objets familiers".
Pour sa part, Philippe Douste-Blazy, alors ministre de la Santé du gouvernement Balladur, a avancé les chiffres les plus farfelus, sans aucune base scientifique, mais qui lui avaient évidemment été soufflés par les marchands du vaccin : "L’hépatite B, ce sont 40 000 contaminations par an, touchant principalement les jeunes" (cf. Libération, 4 septembre 1994). Pouvait-il alors ignorer que les estimations officielles (Réseau national de la santé) se situaient autour de 8 000 ?
Cette année 1994, durant tout le mois d’octobre, un camion forum sillonna la France et le "Doc", alias Christian Spitz, pédiatre et psychologue chargé de "l’information", affirma alors que quatre milliards d’individus étaient touchés par le virus. Personne n’a dénoncé l’énormité du mensonge, pas une seule voix ne s’est élevée pour protester officiellement. En l’occurrence, il s’agissait de la violation de l’article 13 du Code de déontologie médicale française et ce médecin, qui a délibérément violé les règles du serment d’Hippocrate en ayant fait montre d’une évidente "attitude publicitaire", sans aucun "souci des répercussions de ses propos auprès du public", aurait dû comparaître devant le Conseil de l’ordre. Or, celui-ci s’est bien gardé de le poursuivre alors qu’il condamne, sans aucun état d’âme, de nombreux médecins sous le prétexte qu’ils soignent avec des "méthodes non conventionnelles et non éprouvées". Les méthodes utilisées durant cette vague de folie étaient-elles "conventionnelles et éprouvées" ? Malgré l’énormité de ce mensonge, à présent oublié, le Dr Spitz anime certaines émissions télévisées. On peut imaginer la rigueur de l’information qu’il diffuse.
Le 23 mars 1998, le Journal de 20 heures sur la 2 présenta une note interne du laboratoire Pasteur-Mérieux : "Sur le marché de la vaccination, les adolescents sont un segment très porteur... Il faut dramatiser... faire peur avec la maladie". Cette seule publication aurait dû provoquer une remise en question du vaccin, puisque la "nécessité de vacciner" a été basée sur des affirmations qui relèvent du délit de publicité mensongère. Comment les défenseurs du laboratoire vont-ils pouvoir noyer cet énorme poisson ?
Pour justifier cette campagne, le Pr J. F. Girard, alors directeur général de la Santé, n’a pas hésité à affirmer que l’épidémie avait tendance à s’étendre et que cette affection présentait un problème majeur de santé publique ! (cf. Le Généraliste, n° 1 643, 1995), alors que l’Inserm et la Surveillance épidémiologique de la Courly montraient que l’on avait douze fois plus de cas d’hépatite B en 1978 qu’en 1992. La diminution de 90 % des cas observés avant la campagne publicitaire en faveur du vaccin correspond au retrait des lots de sang contaminé. Car il faut savoir que de nombreuses hépatites B ont été criminellement transmises par la transfusion sanguine de sang contaminé, dont on s’est bien gardé de parler durant la campagne.
Quant au Pr Jacques Drucker, alors directeur du Réseau national de santé publique, il prétendait, en 1997, qu’il y avait 3 000 décès par an à cause de l’hépatite B. Mais le 24 mars 1998, interviewé sur France 3 dans l’émission Nimbus, il affirma alors qu’il y en avait environ 1 000. Voilà encore un bel exemple de précision "scientifique" chez un responsable de la santé publique !
Interrogé à son tour, Antoine Flahaut, de l’Inserm, maître de conférence à Paris VI, affirma pour sa part, sur des bases beaucoup plus sérieuses, qu’il y en avait entre 630 et 1 000 au maximum. Ainsi, M. Douste-Blazy nous a donné au sujet des cas d’hépatites B en France un chiffre cinq fois supérieur à celui fourni par le Réseau de la santé publique, et le Pr Drucker, directeur de ce même Réseau, a avancé un chiffre de trois à cinq fois supérieur à celui de l’Inserm ! Faut-il incriminer l’ignorance, l’incompétence ou le mensonge organisé ?
Dans Ouest-France du 6 septembre 1998, le Dr Plassart ne s’est pas privé, lui non plus, de désinformer ses lecteurs : "Le virus de l’hépatite B se transmet par voie vénérienne et par la salive". Combien d’adolescents ont cru ces mensonges puisqu’ils émanaient de personnes "responsables", de ceux qui sont chargés de leur montrer l’exemple de la probité.
Un dépliant distribué par le laboratoire SKB à des centaines de milliers d’exemplaires affirmait que "L’hépatite B tue plus de personnes en un jour que le sida en un an". Michel Georget, professeur de biologie, répondit alors : "À supposer, pour simplifier, que l’hépatite B fasse 365 morts par an (soit un par jour, ce qui est déjà très supérieur à la réalité), cela voudrait dire que le sida tue moins d’une personne par an ! Hélas, il n’en est rien."
Aucun des tracts ne mentionnait les dangers de ce vaccin, pourtant signalés depuis belle lurette dans la littérature scientifique internationale, et la plupart avançaient des chiffres de mortalité englobant l’ensemble de la planète, ce qui faussait complètement les données, confondant les chiffres de l’hépatite B et ceux de l’hépatite C sans indiquer que le vaccin anti-hépatite B n’a aucun effet sur l’hépatite C (à part ses effets secondaires dangereux).
Et en 1999, dans La Vaccination (éditions Que sais-je) Claude Hannoun, professeur honoraire à l’Institut Pasteur, osait encore affirmer que le virus "est transmis directement ou indirectement à partir du sang, de la salive, du sperme et des sécrétions vaginales". Ce professeur honoraire sera-t-il sanctionné pour son mensonge ?
Le 15 février 2005, dans Le Figaro, Maxime Journiac, spécialiste de Sida Info Service, reprenait le chiffre de 300 000 personnes contaminées par le virus de l’hépatite B, et reprenait la litanie de mensonges : "le virus se transmet par le sang, le sperme, les sécrétions vaginales, la salive et les liquides issus d’une plaie". Personne ne semble avoir remarqué dans cet article qu’avec la moitié de la France "protégée" du virus par le vaccin, il existerait bien plus de cas qu’avant la campagne de vaccination massive. Étant donné que l’incidence de la maladie avait diminué de façon spectaculaire bien avant la vaccination de masse, on ne peut que s’inquiéter d’apprendre que les chiffres pour l’hépatite B ont doublé en dix ans. Dans ce cas, il faut surtout éviter de continuer à vacciner.
L’article signalait également que "La France est le seul pays européen où l’opposition au vaccin de l’hépatite B a eu de telles conséquences judiciaires et médiatiques que la couverture vaccinale a reculé", en se gardant bien de dire que nous sommes le seul pays européen à avoir subi de telles pressions des laboratoires et à leur avoir obéi. En Grande-Bretagne, on a vacciné 5 %, et non 50 %, de la population et pourtant ce pays n’a pas davantage de cas d’hépatite B que nous. Mais tout le monde semble l’ignorer, et Le Figaro mérite la palme d’or à cet égard.
Dans le même esprit, en 2004, on pouvait encore entendre le Dr Edwige Antier, qui intervient régulièrement dans les médias, affirmer sur France-Inter que l’hépatite B est une maladie très grave qui menace la population française et que les accidents s’élèvent au maximum à 200 cas. Ce genre de mensonge n’a jamais été sanctionné par qui que ce soit, et certainement pas par le Conseil de l’ordre des médecins.
La preuve qu’ils savaient
Alors que nos pouvoirs publics criaient haut et fort qu’il n’existait aucun accident, ils nous donnaient encore une autre preuve de leur mensonge. Le Parisien du 2 octobre 1998 a publié le fac-similé d’une lettre envoyée à Liliane Larvor, atteinte de polyarthrite rhumatoïde depuis sa vaccination obligatoire pour travailler à la faculté. La lettre, à l’en-tête du ministère du Travail et des Affaires sociales, est datée du 16 janvier 1996 et signée par François Vareille. "Au vu du rapport établi par l’expert, le Dr Martin, du centre de pharmacovigilance de Brest, la commission de règlement amiable des accidents vaccinaux lors de sa séance du 9 janvier 1996 a conclu que le lien de causalité entre la vaccination et les troubles observés devait être retenu. Au vu de cet avis favorable, je vous propose à titre d’indemnisation la somme de 100 000 francs en réparation des préjudices de toute nature consécutifs à la vaccination que vous avez subie."
Cette lettre implique une reconnaissance totale et officielle des effets secondaires, dès 1996, et prouve ainsi que de nombreux officiels nous ont menti en affirmant qu’il n’y avait "aucun" effet secondaire grave. Mais la dernière partie de cette lettre est fort intéressante. La somme proposée représente le prix du silence de la victime puisqu’elle devait s’engager à renoncer "à intenter toute action en réparation à raison de ce même préjudice". Lourdement handicapée, Liliane Larvor a accepté les 100 000 francs. Elle a déclaré au Parisien : "Quand j’ai lu dans les journaux que l’État ne reconnaît rien, j’ai été ulcérée". On peut lire plus loin dans le même article que "Le Parisien Aujourd’hui a pu consulter quatre autres dossiers du même type, à en-tête du ministère et reconnaissant une responsabilité vaccinale". Ainsi, cinq personnes étaient déjà indemnisées à l’époque et il y en a eu d’autres depuis. Ces dédommagements prouvent bien qu’on "savait", alors qu’on niait toujours et qu’on nie encore.
Le Dr Marc Girard, qui fut l’expert nommé par la Cour d’appel de Versailles, estime à plus de 80 000 les cas de sclérose en plaques associés à ce vaccin, ce qui est très loin du chiffre officiel. Il a découvert un rapport de la Direction générale de la santé (DGS), du 15 février 2002, selon lequel ces vaccins auraient produit "la plus grande série d’effets indésirables recueillis en pharmacovigilance depuis sa naissance en 1974", alors que tous nos responsables (mais pas coupables) de la santé persistent à affirmer qu’il n’y en a pratiquement pas. Il a aussi constaté que le centre de pharmacovigilance de Strasbourg est tellement efficace qu’une victime, décédée en 1998, était alors déclarée toujours vivante, et une autre victime aurait été vaccinée deux mois après son décès. De même, 99 % des dossiers de l’enquête auraient été "perdus" en cours d’analyse. Il est certain que, dans le domaine de la santé, les pertes de dossiers s’accumulent, comme c’est aussi le cas dans le scandale de l’hormone de croissance.
Le Dr Girard fait aussi remarquer que "ceux qui maintiennent l’intérêt de cette vaccination sont ceux qui, dans les revues épidémiologiques, admettent sans rire qu’il existe une incertitude de 1 à 7 sur les chiffres de la contamination virale" (cf. Médecine et maladies infectieuses 2003 ; 33). Et il pose la question : "Qui prendrait au sérieux les gens de l’Insee s’ils venaient nous dire qu’au terme du dernier recensement, la population française compte entre 60 et 420 millions de citoyens ?"
En 2003, les journaux français ont annoncé que des études indépendantes avaient totalement innocenté le vaccin, alors que ces deux études, réputées "indépendantes", furent initiées et en partie financées par les fabricants de vaccins, la première par Aventis-Pasteur, à présent Sanofi Pasteur MSD, et la seconde par Merck, qui est, par hasard, associé de Pasteur-Mérieux.
On trouve l’exemple même du "flou artistique" qui entoure ce problème sur le site actuel de Doctissimo. Dans l’une des versions du site, on peut lire qu’en France il y aurait environ 100 à 150 000 personnes porteuses du virus de l‘hépatite B, alors qu’une autre rubrique affiche "près de 300 000 personnes porteuses du virus", et que "le germe coupable fait partie des dix virus les plus redoutables du monde".
Doctissimo sera-t-il mis en examen pour "tromperie aggravée", étant donné que l’hépatite B passe inaperçue la plupart du temps et évolue spontanément vers la guérison dans plus de 95 % des cas et que les sujets sont ensuite immunisés. Parmi les 5 % des autres cas, il n’est pas impossible qu’une hépatite aiguë se manifeste. Or, d’après Panorama du médecin : "L’hépatite aiguë en règle générale est une affection bénigne pour laquelle il n’est pas indiqué (et même contre-indiqué) de prescrire une quelconque médication" (cf. n° 4 131 - 1995). La complication la plus grave est l’hépatite fulminante, mortelle dans un cas sur deux, mais ce risque ne concerne qu’1 % des cas d’hépatites aiguës, c’est-à-dire un chiffre négligeable par rapport aux effets secondaires du vaccin.
On peut ainsi constater, une fois de plus, que le risque est toujours pour le malade, le bénéfice, toujours pour le laboratoire. Il serait donc normal que ce bénéfice, généré par des manœuvres douteuses, soit parfois grevé par une condamnation.
lundi 29 septembre 2008
When Myelin Is The Cause, Might Nicotine Be the Cure?
The development, maintenance, and repair of myelin is the single most important factor affecting cognition and behavior, according to a UCLA neurology professor who has collected extensive data on the nerve insulator. In an article to be published in an upcoming issue of Biological Psychiatry, George Bartzokis, MD, asserts that myelin may be the universal cause or contributor to a wide range of neuropsychological brain disorders, from autism to Alzheimer’s disease. Dr. Bartzokis, who directs the UCLA Memory Disorders and Alzheimer’s Disease Clinic in Los Angeles, suggests that using noninvasive imaging technology to view the miles of myelin in the brain as it grows and breaks down throughout a human life cycle may offer insights leading to the development of new treatments for brain disorders. Nicotine, which studies have suggested enhances the growth and maintenance of myelin, could be one such novel treatment.
In some of the first research to approach brain disorders from a myelin-centered point of view, Dr. Bartzokis studied the effects of cholinergic treatments, including acetylcholinesterase inhibitors (AChEIs) that are used to improve a neuron’s synaptic signaling in people with diseases such as Alzheimer’s. Some data suggest that such treatments may even modify or slow the progression of Alzheimer’s as well as other diseases.
Nicotine, Age, and Disease
Dr. Bartzokis hypothesizes that cholinergic stimulation at neuronal synapses affects the myelination process throughout brain development in the course of a human’s lifetime.He found in clinical trials that cholinergic treatment protects brain cells, while postmortem and imaging data have shown cholinergic receptor changes during brain development and degeneration. Trials have also revealed epidemiologic evidence that nicotine from tobacco may have a protective effect on degenerative diseases of old age and younger psychiatric populations. Cholinergic treatments have also shown efficacy in the aging process and age-related neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease, as well as some neurodegenerative diseases like autism and ADHD.
According to Dr. Bartzokis, myelination development resembles an inverted “U” over the course of a lifetime, with increasing myelin development peaking in middle age and breaking down and declining in later years. Following the analogy of the Internet, Dr. Bartzokis says the “connectivity” provided by myelination increases speed by 10-fold and decreases refractory time by 34-fold. Thus, myelination increases the “bandwidth,” or processing capacity, of our brain’s Internet by 340-fold and is “indispensable for developing our uniquely elaborate higher cognitive functions.”
Different cortical regions myelinate at different ages, with later-myelinating oligodendrocytes growing increasingly more complex as we age. Irregular development during the most complex stages of the myelination process contributes to several of the neuropsychiatric disorders that tend to manifest in the early years. These disorders—eg, autism, ADHD, schizophrenia, mood disorders, addictions—are defined by overlapping cognitive and behavioral symptom clusters.
According to Dr. Bartzokis, healthy individuals with normal myelin development typically lose 45% of their myelinated fiber length when they reach the degeneration phase in adulthood. This change in the brain may cause progressive losses of memory and cognitive functions, as well as mild to severe behavioral changes.
The loss of myelin and its components such as sulfatide, myelin basic protein, and cholesterol begins early in the development of Alzheimer’s disease, well before diagnosis of dementia or mild cognitive impairment. The myelin breakdown process is further modified by risk factors such as the presence of APOE ε4 or environmental factors such as a head trauma.
Nicotine's Effect on Myelination and Repair
Recent research has unveiled some surprising findings on the influence of nicotine on myelination and the aging process. Direct nicotinic stimulation associated with smoking has been shown to increase nicotinic receptors in the late myelinating frontal and temporal intracortical regions. Unlike most agonists, nicotine causes an up-regulation of its receptors and has been shown to accelerate brain function recovery when white matter is damaged.
Nicotine dependence is common among people with psychiatric disorders. Some researchers have suggested the high prevalence of nicotine use among the psychiatric population represents an unconscious effort to “self-medicate.” Research on proteins has suggested that nicotine may marginally increase the expression of myelin proteins; other addictive drugs (eg, cocaine, alcohol) along with developmental diseases (eg, schizophrenia, bipolar disorder, depression) show a decrease of these proteins.
Other research has found an association between nicotinic stimulation and protective effects in schizophrenia and autism, where cortical myelination deficits have been documented. While nicotine has well-known negative effects on overall health, smoking during later years is also associated with a reduced likelihood of the development of degenerative conditions like Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Using the myelin-centered model, the apparent beneficial aspects of smoking on brain disorders can be attributed to nicotine’s stimulation of oligodendrocyte precursors. Dr. Bartzokis believes that nicotine, delivered through a patch, not through smoking cigarettes, should be studied for its efficacy in promoting the growth and maintenance of myelin, and that AChEIs “deserve much closer scrutiny” as a therapy for the prevention of both developmental and degenerative brain disorders.
—Kathlyn Stone
Suggested Reading
Bartzokis G. Acetylcholinesterase inhibitors may improve myelin integrity. Biol Psychiatry. 2006 Oct 26; [Epub ahead of print].
Bartzokis G, Lu PH, Mintz J. Quantifying age-related myelin breakdown with MRI: novel therapeutic targets for preventing cognitive decline and Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2004;6(6 suppl):S53-S59.
Doody RS, Geldmacher DS, Gordon B, et al. Open-label, multicenter, phase 3 extension study of the safety and efficacy of donepezil in patients with Alzheimer disease. Arch Neurol. 2000;58:427-433.
Morens DM, Grandinetti A, Reed D, et al. Cigarette smoking and protection from Parkinson’s disease: false association or etiologic clue? Neurology. 1995;45:1041-1051.
jeudi 25 septembre 2008
La sclérose en plaques pourrait frapper les enfants carencés en vitamine D
La Presse Canadienne - 19 sep 2008
MONTREAL — Une consommation insuffisante de vitamine D chez les enfants peut accroître les risques de développer la sclérose en plaques, selon une nouvelle étude.
Un niveau inférieur de vitamine D s'est avéré un facteur commun parmi les enfants chez qui on a décelé des signes précurseurs de dommages au système nerveux central et qui ont éventuellement été atteints de sclérose en plaques, comparativement à ceux qui avaient les mêmes signes précurseurs sans avoir souffert de la maladie.
Selon Heather Hanwell, doctorante en médecine à l'Université de Toronto et l'une des chercheurs ayant participé à l'étude, cette découverte laisse croire que la vitamine D pourrait jouer un rôle dans cette maladie, et qu'un faible taux de vitamine D augmente les risques de souffrir de sclérose en plaques.
L'étude, à laquelle contribuent également l'Institut neurologique de Montréal, l'Hôpital pour enfants malades de Toronto et l'Hôpital Mount Sinai de Toronto, a été présentée vendredi lors du Congrès mondial sur le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques, à Montréal.
Cette étude a été commandée dans le cadre d'une recherche sur les maladies qui affectent la myéline, une substance qui sert à protéger le système nerveux central. L'étude en cours touche 117 enfants de toutes les régions du Canada.
L'un des vaccins contre l'hépatite B pourrait augmenter le risque de sclérose en plaque
LE MONDE | 25.09.08 | 09h36 • Mis à jour le 25.09.08 | 09h42
L'étude de l'équipe de Marc Tardieu concerne le vaccin contre l'hépatite B le plus utilisé en France, l'Engerix B, mais les auteurs précisent que leur étude ne permet pas d'écarter un risque accru avec un autre vaccin, le GenHevacB.
L'un des vaccins contre l'hépatite B, Engerix B, semble associé chez l'enfant à une augmentation du risque de développer, trois ans plus tard, une sclérose en plaques. Ce risque, qui n'est pas retrouvé pour l'ensemble des vaccins contre l'hépatite B, serait multiplié par 1,74 dans le cas de l'Engerix B. Les autorités sanitaires ont lancé une "expertise approfondie", afin de voir s'il y a lieu de modifier la recommandation de vacciner les nourrissons pour prévenir une maladie à laquelle sont liés plus de 2 800 décès par an.
L'étude de l'équipe de Marc Tardieu concerne le vaccin contre l'hépatite B le plus utilisé en France, l'Engerix B, mais les auteurs précisent que leur étude ne permet pas d'écarter un risque accru avec un autre vaccin, le GenHevacB.L'un des vaccins contre l'hépatite B, Engerix B, semble associé chez l'enfant à une augmentation du risque de développer, trois ans plus tard, une sclérose en plaques. Ce risque, qui n'est pas retrouvé pour l'ensemble des vaccins contre l'hépatite B, serait multiplié par 1,74 dans le cas de l'Engerix B. Les autorités sanitaires ont lancé une "expertise approfondie", afin de voir s'il y a lieu de modifier la recommandation de vacciner les nourrissons pour prévenir une maladie à laquelle sont liés plus de 2 800 décès par an.
L'étude, dont Le Monde a pris connaissance, a été menée par l'équipe du professeur Marc Tardieu (service de neuropédiatrie, hôpital Bicêtre au Kremlin-Bicêtre) et doit être prochainement publiée. Jusqu'ici, les deux études menées chez des enfants vaccinés contre l'hépatite B n'avaient pas décelé de risque aggravé d'effet secondaire neurologique. Chez l'adulte, une seule étude a trouvé un lien statistique entre cette vaccination et la survenue ultérieure d'une sclérose en plaques (Le Monde du 16 septembre 2004).
COUVERTURE FAIBLE
L'étude de l'équipe de Marc Tardieu concerne le vaccin contre l'hépatite B le plus utilisé en France : 787 754 doses d'Engerix B enfants et nourrissons ont été remboursées par l'assurance-maladie en 2007. Les auteurs précisent que leur étude ne permet pas d'écarter un risque accru avec un autre vaccin, le GenHevacB.
"La couverture vaccinale contre l'hépatite B est faible en France : 29 % des enfants âgés de 2 ans et 32 % des adultes, souligne le directeur général de la santé, le professeur Didier Houssin. Pourtant, notre pays compte 300 000 porteurs chroniques du virus de l'hépatite B et 3 000 nouvelles hépatites B par an."
Le directeur général de la santé indique qu'en raison de cette situation les autorités sanitaires travaillent depuis plusieurs mois pour améliorer l'information du public, la prévention et la prise en charge des personnes touchées par l'hépatite B. "Nous allons mesurer la portée de cette étude. Cependant, son analyse préliminaire ne remet pas en question les recommandations de vaccination. En l'état actuel, le ministère de la santé maintient donc les recommandations vaccinales", précise le directeur général de la santé.
La direction générale de la santé a réuni, mercredi 24 septembre, des épidémiologistes pour analyser l'étude. Le Comité technique des vaccinations, puis le haut conseil de la santé publique seront consultés début octobre. Le ministère de la santé devra aussi gérer les réactions des parents dont les enfants ont été vaccinés avec Engerix B.
Depuis la mise sur le marché des vaccins contre l'hépatite B, 33 millions de personnes ont été vaccinées en France, dont 12 millions d'enfants de moins de 15 ans et 3,4 millions de nourrissons. Près de 1 300 cas de complications neurologiques ont été recensés chez des personnes vaccinées.
Paul Benkimoun
dimanche 14 septembre 2008
33 Secrets to a Good Night's Sleep
If you are having sleep problems, whether you are not able to fall asleep, wake up too often, don't feel well-rested when you wake up in the morning, or simply want to improve the quality and quantity of your sleep, try as many of the following techniques below as possible:
asleep : endormi
-
My current favorite for insomnia is Emotional Freedom Technique (EFT). Most people can learn this gentle tapping technique in several minutes.
gentle : doux, douce, peu sévère, léger, modéré, faible
EFT can help balance your body's bioenergy system and resolve some of the emotional stresses that are contributing to the insomnia at a very deep level. The results are typically long lasting and the improvement is remarkably rapid.
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Listen to white noise or relaxation CDs. Some people find the sound of white noise or nature sounds, such as the ocean or forest, to be soothing for sleep. An excellent relaxation/meditation option to listen to before bed is the Insight audio CD.
soothing : calmant, apaisant, lénitif
-
Avoid before-bed snacks, particularly grains and sugars. This will raise blood sugar and inhibit sleep. Later, when blood sugar drops too low (hypoglycemia), you might wake up and not be able to fall back asleep.
asleep : endormi
hypoglycemia : hypoglycémie -
Sleep in complete darkness or as close as possible. If there is even the tiniest bit of light in the room it can disrupt your circadian rhythm and your pineal gland's production of melatonin and seratonin. There also should be as little light in the bathroom as possible if you get up in the middle of the night. Please whatever you do, keep the light off when you go to the bathroom at night. As soon as you turn on that light you will for that night immediately cease all production of the important sleep aid melatonin.
aid : aide, assistance, secours, aider, assister, venir en aide à, venir à l'aide de, soutenir, contribuer à
seratonin : ntf -
No TV right before bed. Even better, get the TV out of the bedroom or even out of the house, completely. It is too stimulating to the brain and it will take longer to fall asleep. Also disruptive of pineal gland function for the same reason as above.
asleep : endormi
disruptive : perturbateur, turbulent -
Wear socks to bed. Due to the fact that they have the poorest circulation, the feet often feel cold before the rest of the body. A study has shown that this reduces night wakings (Click Here).
socks : sock : chaussette, socquettes, mi-chaussettes, semelle intérieure, gnon, beigne, cocard, flanquer une beigne à
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Read something spiritual or religious. This will help to relax. Don't read anything stimulating, such as a mystery or suspense novel, as this may have the opposite effect. In addition, if you are really enjoying a suspenseful book, you might wind up unintentionally reading for hours, instead of going to sleep.
suspenseful : passionnant
-
Avoid using loud alarm clocks. It is very stressful on the body to be awoken suddenly. If you are regularly getting enough sleep, they should be unnecessary. I gave up my alarm clock years ago and now use a sun alarm clock. The Sun Alarm™ SA-2002 provides an ideal way to wake up each morning if you can't wake up with the REAL sun. Combining the features of a traditional alarm clock (digital display, AM/FM radio, beeper, snooze button, etc) with a special built-in light that gradually increases in intensity, this amazing clock simulates a natural sunrise. It also includes a sunset feature where the light fades to darkness over time - ideal for anyone who has trouble falling asleep.
asleep : endormi
snooze : petit somme, sommeiller, faire un petit somme
sunrise : lever du soleil
sunset : coucher du soleil -
Journaling. If you often lay in bed with your mind racing, it might be helpful keep a journal and write down your thoughts before bed. Personally, I have been doing this for 15 years, but prefer to do it in the morning when my brain is functioning at its peak and my coritsol levels are high (CLICK HERE)
coritsol : ntf
-
Melatonin and its precursors. If behavioral changes do not work, it may be possible to improve sleep by supplementing with the hormone melatonin. However, I would exercise extreme caution in using it, and only as a last resort, as it is a powerful hormone. Ideally it is best to increase levels naturally with exposure to bright sunlight in the daytime (along with full spectrum fluorescent bulbs in the winter) and absolute complete darkness at night. One should get blackout drapes so no light is coming in from the outside. One can also use one of melatonin's precursors, L-tryptophan or 5-hydroxytryptophan (5-HTP). L-tryptophan is the safest and my preference, but must be obtained by prescription only. However, don't be afraid or intimidated by its prescription status. It is just a simple amino acid.
amino : aminés
behavioral : du comportement
caution : précaution, prévoyance, prudence, réprimande, commandement préparatoire, avertir, mettre en garde
drapes : drape : draper, tendre, se draper, drapé, tentures, rideaux
tryptophan : tryptophane -
Get to bed as early as possible. Our systems, particularly the adrenals, do a majority of their recharging or recovering during the hours of 11 p.m. and 1 a.m. In addition, your gallbladder dumps toxins during this same period. If you are awake, the toxins back up into the liver which then secondarily back up into your entire system and cause further disruption of your health. Prior to the widespread use of electricity, people would go to bed shortly after sundown, as most animals do, and which nature intended for humans as well.
adrenals : adrenal : surrénal, surrénale
dumps : cafard, idées noires
gallbladder : vésicule biliaire
sundown : coucher du soleil -
Check your bedroom for electro-magnetic fields (EMFs). These can disrupt the pineal gland and the production of melatonin and seratonin, and may have other negative effects as well. To purchase a gauss meter to measure EMFs try Cutcat at 800-497-9516. They have a model for around $40. One doctor even recommends that people pull their circuit breaker before bed to kill all power in the house (Dr. Herbert Ross, author of "Sleep Disorders").
breaker : casser, dresser, violateur, vague déferlante ou brisante
seratonin : ntf -
Keep the temperature in the bedroom no higher than 70 degrees F. Many people keep their homes and particularly the upstairs bedrooms too hot.
-
Eat a high-protein snack several hours before bed. This can provide the L-tryptophan need to produce melatonin and serotonin.
tryptophan : tryptophane
-
Also eat a small piece of fruit. This can help the tryptophan cross the blood-brain barrier.
tryptophan : tryptophane
-
Reduce or avoid as many drugs as possible. Many medications, both prescription and over-the-counter may have effects on sleep. In most cases, the condition, which caused the drugs to be taken in the first place, can be addressed by following the guidelines elsewhere on this web site.
-
Avoid caffeine. A recent study showed that in some people, caffeine is not metabolized efficiently and therefore they can feel the effects long after consuming it. So an afternoon cup of coffee (or even tea) will keep some people from falling asleep. Also, some medications, particularly diet pills contain caffeine.
asleep : endormi
-
Alarm clocks and other electrical devices. If these devices must be used, keep them as far away from the bed as possible, preferably at least 3 feet.
least : least, moindre, plus petit
-
Avoid alcohol. Although alcohol will make people drowsy, the effect is short lived and people will often wake up several hours later, unable to fall back asleep. Alcohol will also keep you from falling into the deeper stages of sleep, where the body does most of its healing.
asleep : endormi
drowsy : assoupi, somnolent -
Lose weight. Being overweight can increase the risk of sleep apnea, which will prevent a restful nights sleep. CLICK HERE for my diet recommendations.
prevent : empêcher, mettre obstacle à, prévenir, détourner, parer à
restful : reposant, tranquille -
Avoid foods that you may be sensitive to. This is particularly true for dairy and wheat products, as they may have effect on sleep, such as causing apnea, excess congestion, gastrointestinal upset, and gas, among others.
-
Don't drink any fluids within 2 hours of going to bed. This will reduce the likelihood of needing to get up and go to the bathroom or at least minimize the frequency.
least : least, moindre, plus petit
likelihood : vraisemblance, probabilité, apparence -
Take a hot bath, shower or sauna before bed. When body temperature is raised in the late evening, it will fall at bedtime, facilitating sleep,
-
Remove the clock from view. It will only add to your worry when constantly staring at it... 2 a.m. ...3 a.m. ... 4:30 a.m. ...
-
Keep your bed for sleeping. If you are used to watching TV or doing work in bed, you may find it harder to relax and to think of the bed as a place to sleep.
-
Have your adrenals checked by a good natural medicine clinician. Scientists have found that insomnia may be caused by adrenal stress (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, August 2001; 86:3787-3794).
adrenal : surrénal, surrénale
adrenals : adrenal : surrénal, surrénale -
If you are menopausal or perimenopausal, get checked out by a good natural medicine physician. The hormonal changes at this time may cause problems if not properly addressed.
-
Don't change your bedtime. You should go to bed, and wake up, at the same times each day, even on the weekends. This will help your body to get into a sleep rhythm and make it easier to fall asleep and get up in the morning.
asleep : endormi
-
Make certain you are exercising regularly. Exercising for at least 30 minutes everyday can help you fall asleep. However, don't exercise too close to bedtime or it may keep you awake. Studies show exercising in the morning is the best if you can do it.
asleep : endormi
least : least, moindre, plus petit -
Establish a bedtime routine. This could include meditation, deep breathing, using aromatherapy or essential oils or indulging in a massage from your partner. The key is to find something that makes you feel relaxed, then repeat it each night to help you release the day's tensions.
indulging : gâter
-
Go to the bathroom right before bed. This will reduce the chances that you'll wake up to go in the middle of the night.
-
Wear an eye mask to block out light. As said above, it is very important to sleep in as close to complete darkness as possible. That said, it's not always easy to block out every stream of light using curtains, blinds or drapes, particularly if you live in an urban area (or if your spouse has a different schedule than you do). In these cases, an eye mask can help to block out the remaining light.
drapes : drape : draper, tendre, se draper, drapé, tentures, rideaux
-
Put your work away at least one hour (but preferably two or more) before bed. This will give your mind a chance to unwind so you can go to sleep feeling calm, not hyped up or anxious about tomorrow's deadlines.
hyped : ntf
least : least, moindre, plus petit
unwind : dérouler, dépelotonner
Sclérose en plaques et vitamine D seraient liés
Canoë
25 août 2008
La vitamine D, le principal régulateur de calcium dans l'organisme, pourrait empêcher la production de cellules malignes dans les cancers du sein et de la prostate. Elle pourrait même protéger les cellules contre des maladies auto-immunes y compris la sclérose en plaques (MS). C’est ce qu’indiquent les résultats d’une recherche menée par Sylvia Christakos à la UMDNJ-New Jersey Medical School
Dans cette recherche publiée dans le Journal of Cellular Biochemistry, le docteur Christakos rapporte que l'incidence de la sclérose en plaques diminue à mesure que la quantité de vitamine D mise à la disposition du corps augmente, soit par l'exposition au soleil ou par l'alimentation.
La recherche du docteur Christakos souligne l'importance de maintenir un niveau suffisant de vitamine D dans le corps puisque celle-ci peut aider à combattre la sclérose en plaques.
«La preuve a démontré que le maintien d'un bon niveau de vitamine D pourrait avoir un effet protecteur chez les individus prédisposés à la sclérose en plaques», a déclaré le Christakos. «La vitamine D action pourrait aider à préserver l'équilibre dans les réactions de cellules T et donc éviter l'auto-immunité», a-t-elle indiqué à Newswise.
Malgré les preuves des avantages de la vitamine D par rapport à sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes, le docteur Christakos prévient toutefois que d'autres études sont nécessaires pour déterminer si la vitamine D seule ou en combinaison avec d'autres traitements est efficace chez les individus ayant de telles maladies.
25 août 2008
La vitamine D, le principal régulateur de calcium dans l'organisme, pourrait empêcher la production de cellules malignes dans les cancers du sein et de la prostate. Elle pourrait même protéger les cellules contre des maladies auto-immunes y compris la sclérose en plaques (MS). C’est ce qu’indiquent les résultats d’une recherche menée par Sylvia Christakos à la UMDNJ-New Jersey Medical School
Dans cette recherche publiée dans le Journal of Cellular Biochemistry, le docteur Christakos rapporte que l'incidence de la sclérose en plaques diminue à mesure que la quantité de vitamine D mise à la disposition du corps augmente, soit par l'exposition au soleil ou par l'alimentation.
La recherche du docteur Christakos souligne l'importance de maintenir un niveau suffisant de vitamine D dans le corps puisque celle-ci peut aider à combattre la sclérose en plaques.
«La preuve a démontré que le maintien d'un bon niveau de vitamine D pourrait avoir un effet protecteur chez les individus prédisposés à la sclérose en plaques», a déclaré le Christakos. «La vitamine D action pourrait aider à préserver l'équilibre dans les réactions de cellules T et donc éviter l'auto-immunité», a-t-elle indiqué à Newswise.
Malgré les preuves des avantages de la vitamine D par rapport à sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes, le docteur Christakos prévient toutefois que d'autres études sont nécessaires pour déterminer si la vitamine D seule ou en combinaison avec d'autres traitements est efficace chez les individus ayant de telles maladies.
Gluten et Sclérose en plaques
(article en évolution)
Dans un article, en anglais, (point 9) sur la sclérose en plaque le Dr Delany fait le lien entre la sclérose en plaque et l'allergie au gluten.
Si l'on regarde sur Wikipédia voici ce que l'on trouve à propos de ce sujet :
Dans un article, en anglais, (point 9) sur la sclérose en plaque le Dr Delany fait le lien entre la sclérose en plaque et l'allergie au gluten.
Si l'on regarde sur Wikipédia voici ce que l'on trouve à propos de ce sujet :
Ceux qui souffrent de maladie cœliaque et/ou de dermatite herpétiforme doivent éviter toute forme de gluten, bien que leurs problèmes métaboliques soient différents de ceux de l'autisme. Il existe des compte-rendus sporadiques du succès de ce régime pour les patients souffrant de sclérose en plaques, schizophrénie, syndrome de Tourette, syndrome de fatigue chronique ou d'hyperactivité.En France, un immunologiste s'est beaucoup investi dans l'étude du rôle de la nutrition sur la perturbation du système immunitaire. La version du régime sans caséine ni gluten qu'il propose a obtenu de nombreux succès dans des maladies incurables[réf. nécessaire]. Voir à ce sujet l'article sur la Nutrition Seignalet.
L'aticle Wikipédia : Régime sans caséine ni gluten
vendredi 12 septembre 2008
Vitamine B12 et fonctions cognitives : une relation vraiment naturelle
C’est connu, la vitamine B12 est essentielle au bon fonctionnement de notre cerveau. Et plus encore semble-t-il, à sa préservation.
Jusqu’à présent cependant, seule une supplémentation massive était censée être efficace. Or pour la première fois, des chercheurs britanniques mettent en avant les bienfaits à long terme de ce nutriment quand il est absorbé naturellement.
« Nous avons découvert que les seniors dont l’alimentation est riche en vitamine B12, ont un risque de troubles de la mémoire divisé par six » affirment-ils dans les colonnes de la revue spécialisée Neurology.
suite sur : http://www.destinationsante.com/fr_depeche.php?id_rubrique=208&id_article=25953&cat=1
D'après Wikipédia les aliments contenants de la vitamine B12 sont :
(en µg pour 100g)
Jusqu’à présent cependant, seule une supplémentation massive était censée être efficace. Or pour la première fois, des chercheurs britanniques mettent en avant les bienfaits à long terme de ce nutriment quand il est absorbé naturellement.
« Nous avons découvert que les seniors dont l’alimentation est riche en vitamine B12, ont un risque de troubles de la mémoire divisé par six » affirment-ils dans les colonnes de la revue spécialisée Neurology.
suite sur : http://www.destinationsante.com/fr_depeche.php?id_rubrique=208&id_article=25953&cat=1
D'après Wikipédia les aliments contenants de la vitamine B12 sont :
(en µg pour 100g)
- Viande
- Poisson
- Produits laitiers
- Fromage frais : 8
samedi 23 août 2008
Dark-hued fruits, veggies are good for the brain (Les fruits de couleurs foncée, les légumes sont bon pour le cerveau)
Neuroscientist James A. Joseph is one of those lucky people who gets to have his cake and eat it, too. At the Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts University (Medford, Massachusetts), Joseph revels in his research demonstrating that dark-hued fruits and vegetables, especially blueberries, are just about the best foods you could consume for inoculating brain and body against the ravages of time.
Every morning before heading to his Boston lab, Joseph pours himself a glass of ruby-red pomegranate juice and then chases it with roughly a cup of blueberries. Not just any blueberries but wild ones, flash-frozen to preserve the phytochemicals that research shows are particularly abundant in the tiny fruits that fend for themselves against the short growing season and harsh conditions of northern climates. There they stretch themselves across stony fields so inhospitable they're known as blueberry barrens.
At work, studying the nutritional modulation of cognitive decline, Joseph delineates the bioactive properties of the fruits he calls "brainberries." Yes, blueberries provide traditional nutrients - carbohydrates, fiber, vitamins C and E, manganese. But the deeply pigmented flavonoid phytochemicals known as anthocyanidins found in the fruit are not nutrients in the strict sense of the word. They are, however, biologically active in surprisingly sophisticated ways: intervening at the molecular level along signaling pathways to turn vital genes on or off in brain cells, making brain cells maximally responsive to incoming messages from other cells, even prompting the growth of new nerve cells.
Cumulatively, the berries produce antioxidant effects, neutralizing cellular damage created by free radicals of oxygen and blocking pathways by which oxidative stress damages cells. Perhaps more important, they function as anti-inflammatory agents to preserve cardiovascular as well as brain integrity. "Oxidative stress and inflammation are the evil twins of brain aging," Joseph insists.
Berries make a difference at the behavioral level, too. Aging rats fed the equivalent of a cup of berries a day navigate water mazes like pups, with few mistakes of memory. Plus, as Joseph told a meeting of the Metropolitan (New York) Area Geriatric Society, the animals were powered by leg muscles "that look like those in the legs of young rats."
As good as blueberries are by themselves, Joseph finds, they are more biologically extravagant in combination with certain other foods. Blueberries have a particularly complex relationship with fats - both the good kind and the bad.
Eaten, for example, with oil-rich walnuts or avocados, the berries act synergistically to keep brain cell membranes youthfully flexible - a feat of wide impact since every flicker of thought or intentional movement starts with a transaction across a brain cell membrane. Then, too, blueberries lower the body's burden of cholesterol, minimizing the threat of atherosclerosis in the blood vessels that supply heart and brain.
Walnuts, Joseph finds, contain both polyphenols, like dark berries, and omega-3 fatty acids. They are especially rich in the omega-3 fat known as alpha-linolenic acid. Nerve cell membranes, he explained to the New York conference, are host to a wide array of receptors, such as those for serotonin and other neurotransmitters; receptors are the gateway to nerve cells. But with age, the membranes become rigid and blunt the actions of receptors.
"Together, the polyphenols in berries and walnuts and the fatty acids in the walnuts fluidize the nerve cell membrane," Joseph reported. "They make it more responsive to a wide array of signals," increasing the efficiency of all transactions. The membrane effects are at least as powerful as the antioxidant effects that have already earned blueberries a place at the well-appointed table.
Walnuts may amplify the effects of richly hued berries in still other ways. The equivalent of one ounce of walnuts - the amount recommended for heart health - may help block inflammation at the cellular level, a process now implicated in cardiovascular disease, Alzheimer's disease, and other degenerative processes of aging. "All this is reversible," Joseph insists. "The effects of natural combinations such as walnuts and blueberries - or strawberries or blackberries - are powerful."
In a study led by Joseph's occasional collaborator, Canadian Wilhelmina Kalt, researchers found that a diet moderately rich in blueberries also directly affects cholesterol transport in the body. The net effect is a decrease in total cholesterol and especially of artery-clogging LDL, or low-density lipoprotein, cholesterol.
Kalt's study, published recently in the British Journal of Nutrition, is the first to document lipid-lowering effects of blueberries. The investigators called the results especially notable because they were achieved in pigs - models of human heart disease - with "doses that could reasonably be achieved in the adult human diet," about a cup of berries a day. The anthocyanins had the greatest cholesterol-lowering effect in those animals fed diets rich in other plant foods as well. Kalt, a Nova Scotia-based researcher with Agri-Food
Canada, spends part of every summer meeting with Joseph and his "brainberry group" at the halfway point, in Maine.
"We have fun in here," Joseph says of his research lab, filled with baskets of fruit. "And it's fun to talk about. It's something that people can use right now. Adding walnuts and berries or purple grape juice to the diet could delay the onset of the degenerative diseases of aging."
It's never too late
The right dietary changes have immediate brain payoffs at any age, contends Joseph. They can slow down neural aging. He advises:
- Eat plenty of colorful fruits and vegetables, which are high in antioxidants, along with nuts such as almonds, walnuts, and pecans.
- Spice up your food with circumin, which has neuroprotective effects.
- Consume foods rich in folic acid to preserve memory.
- Maintain zinc levels to help ward off Alzheimer's disease.
Every morning before heading to his Boston lab, Joseph pours himself a glass of ruby-red pomegranate juice and then chases it with roughly a cup of blueberries. Not just any blueberries but wild ones, flash-frozen to preserve the phytochemicals that research shows are particularly abundant in the tiny fruits that fend for themselves against the short growing season and harsh conditions of northern climates. There they stretch themselves across stony fields so inhospitable they're known as blueberry barrens.
At work, studying the nutritional modulation of cognitive decline, Joseph delineates the bioactive properties of the fruits he calls "brainberries." Yes, blueberries provide traditional nutrients - carbohydrates, fiber, vitamins C and E, manganese. But the deeply pigmented flavonoid phytochemicals known as anthocyanidins found in the fruit are not nutrients in the strict sense of the word. They are, however, biologically active in surprisingly sophisticated ways: intervening at the molecular level along signaling pathways to turn vital genes on or off in brain cells, making brain cells maximally responsive to incoming messages from other cells, even prompting the growth of new nerve cells.
Cumulatively, the berries produce antioxidant effects, neutralizing cellular damage created by free radicals of oxygen and blocking pathways by which oxidative stress damages cells. Perhaps more important, they function as anti-inflammatory agents to preserve cardiovascular as well as brain integrity. "Oxidative stress and inflammation are the evil twins of brain aging," Joseph insists.
Berries make a difference at the behavioral level, too. Aging rats fed the equivalent of a cup of berries a day navigate water mazes like pups, with few mistakes of memory. Plus, as Joseph told a meeting of the Metropolitan (New York) Area Geriatric Society, the animals were powered by leg muscles "that look like those in the legs of young rats."
As good as blueberries are by themselves, Joseph finds, they are more biologically extravagant in combination with certain other foods. Blueberries have a particularly complex relationship with fats - both the good kind and the bad.
Eaten, for example, with oil-rich walnuts or avocados, the berries act synergistically to keep brain cell membranes youthfully flexible - a feat of wide impact since every flicker of thought or intentional movement starts with a transaction across a brain cell membrane. Then, too, blueberries lower the body's burden of cholesterol, minimizing the threat of atherosclerosis in the blood vessels that supply heart and brain.
Walnuts, Joseph finds, contain both polyphenols, like dark berries, and omega-3 fatty acids. They are especially rich in the omega-3 fat known as alpha-linolenic acid. Nerve cell membranes, he explained to the New York conference, are host to a wide array of receptors, such as those for serotonin and other neurotransmitters; receptors are the gateway to nerve cells. But with age, the membranes become rigid and blunt the actions of receptors.
"Together, the polyphenols in berries and walnuts and the fatty acids in the walnuts fluidize the nerve cell membrane," Joseph reported. "They make it more responsive to a wide array of signals," increasing the efficiency of all transactions. The membrane effects are at least as powerful as the antioxidant effects that have already earned blueberries a place at the well-appointed table.
Walnuts may amplify the effects of richly hued berries in still other ways. The equivalent of one ounce of walnuts - the amount recommended for heart health - may help block inflammation at the cellular level, a process now implicated in cardiovascular disease, Alzheimer's disease, and other degenerative processes of aging. "All this is reversible," Joseph insists. "The effects of natural combinations such as walnuts and blueberries - or strawberries or blackberries - are powerful."
In a study led by Joseph's occasional collaborator, Canadian Wilhelmina Kalt, researchers found that a diet moderately rich in blueberries also directly affects cholesterol transport in the body. The net effect is a decrease in total cholesterol and especially of artery-clogging LDL, or low-density lipoprotein, cholesterol.
Kalt's study, published recently in the British Journal of Nutrition, is the first to document lipid-lowering effects of blueberries. The investigators called the results especially notable because they were achieved in pigs - models of human heart disease - with "doses that could reasonably be achieved in the adult human diet," about a cup of berries a day. The anthocyanins had the greatest cholesterol-lowering effect in those animals fed diets rich in other plant foods as well. Kalt, a Nova Scotia-based researcher with Agri-Food
Canada, spends part of every summer meeting with Joseph and his "brainberry group" at the halfway point, in Maine.
"We have fun in here," Joseph says of his research lab, filled with baskets of fruit. "And it's fun to talk about. It's something that people can use right now. Adding walnuts and berries or purple grape juice to the diet could delay the onset of the degenerative diseases of aging."
It's never too late
The right dietary changes have immediate brain payoffs at any age, contends Joseph. They can slow down neural aging. He advises:
- Eat plenty of colorful fruits and vegetables, which are high in antioxidants, along with nuts such as almonds, walnuts, and pecans.
- Spice up your food with circumin, which has neuroprotective effects.
- Consume foods rich in folic acid to preserve memory.
- Maintain zinc levels to help ward off Alzheimer's disease.
Novartis: une étude menace le FTY720 (Fingolimod) contre la sclérose en plaques (BCZ)
Zurich (AWP) - Une étude de chercheurs américains, parue dans la revue "Nature" (édition du 14 août), pourrait bien mettre un terme à la carrière du produit candidat FTY720 (Fingolimod) de Novartis pour le traitement de la sclérose en plaques (MS). L'étude montre que le FTY720 ne freine pas durablement le système immunitaire mais, au contraire, l'active d'une façon non désirée, note Michael Nawrath de la Banque cantonale de Zurich (BCZ) dans un commentaire. Le Fingolimod passe actuellement des tests de phase III dans une indication contre la MS.
La BCZ n'attribue "presque plus aucune chance" au Fingolimod en tant que médicament. La substance pourrait à la rigueur devenir un virostatique, mais cela demanderait de lancer une batterie de tests supplémentaires. Une commercialisation n'interviendrait alors qu'en 2015, "dans le meilleur des cas".
L'étude américaine montre que Fingolimod a un effet antiviral. La substance freine le système immunitaire, puis le réactive, ce qui la rend inapte à combattre la MS et provoque de nombreux effets secondaires, note la BCZ.
Selon M. Nawrath, 2,5 mio de personnes sont atteintes de MS. Le marché devrait croître de 5% par an. Le potentiel de chiffre d'affaires d'un médicament comme le Fingolimod atteint les 2,5 mrd USD en 2014, soit 20% des parts de marché, estime la BCZ. Les quatre interférons et le Tysabri utilisés jusqu'ici ont permis de réaliser un chiffre d'affaires de 7,75 mrd USD en 2007.
Certains analystes attendaient la commercialisation du Fingolimod pour 2010; elle aurait dû compenser de 2010 à 2012 les pertes liées à l'échéance de certains brevets.
La BCZ n'a pas inclus le Fingolimod dans ses prévisions de chiffre d'affaires. Mais tous les analystes ne vont pas forcément procéder ainsi, ce qui risque de conduire à "d'importantes révisions des prévisions de bénéfices" au cas où l'indication de MS devait être abandonnée, lit-on dans le commentaire de la BCZ.
La BCZ attribue "pondérer au marché" au titre Novartis.
rt/uh/ps/ys/rq
(AWP/18 août 2008 13h36)
La BCZ n'attribue "presque plus aucune chance" au Fingolimod en tant que médicament. La substance pourrait à la rigueur devenir un virostatique, mais cela demanderait de lancer une batterie de tests supplémentaires. Une commercialisation n'interviendrait alors qu'en 2015, "dans le meilleur des cas".
L'étude américaine montre que Fingolimod a un effet antiviral. La substance freine le système immunitaire, puis le réactive, ce qui la rend inapte à combattre la MS et provoque de nombreux effets secondaires, note la BCZ.
Selon M. Nawrath, 2,5 mio de personnes sont atteintes de MS. Le marché devrait croître de 5% par an. Le potentiel de chiffre d'affaires d'un médicament comme le Fingolimod atteint les 2,5 mrd USD en 2014, soit 20% des parts de marché, estime la BCZ. Les quatre interférons et le Tysabri utilisés jusqu'ici ont permis de réaliser un chiffre d'affaires de 7,75 mrd USD en 2007.
Certains analystes attendaient la commercialisation du Fingolimod pour 2010; elle aurait dû compenser de 2010 à 2012 les pertes liées à l'échéance de certains brevets.
La BCZ n'a pas inclus le Fingolimod dans ses prévisions de chiffre d'affaires. Mais tous les analystes ne vont pas forcément procéder ainsi, ce qui risque de conduire à "d'importantes révisions des prévisions de bénéfices" au cas où l'indication de MS devait être abandonnée, lit-on dans le commentaire de la BCZ.
La BCZ attribue "pondérer au marché" au titre Novartis.
rt/uh/ps/ys/rq
(AWP/18 août 2008 13h36)
Recombinant hepatitis B vaccine and the risk of multiple sclerosis
NEUROLOGY 2004;63:838-842
© 2004 American Academy of Neurology
Recombinant hepatitis B vaccine and the risk of multiple sclerosis
A prospective study
Miguel A. Hernán, MD, DrPH, Susan S. Jick, DSc, Michael J. Olek, DO and Hershel Jick, MD
From the Department of Epidemiology (Dr. Hernán), Harvard School of Public Health, Boston; Boston Collaborative Drug Surveillance Program (Drs. Susan S. Jick and Hershel Jick), Boston University, Lexington, MA; and Department of Neurology (Dr. Olek), College of Medicine, University of California, Irvine.
Address correspondence and reprint requests to Dr. Miguel Hernán, Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health, 677 Huntington Avenue, Boston, MA 02115; e-mail: miguel_hernan@post.harvard.edu
Background: A potential link between the recombinant hepatitis B vaccine and an increased risk of multiple sclerosis (MS) has been evaluated in several studies, but some of them have substantial methodologic limitations.
Methods: The authors conducted a nested case-control study within the General Practice Research Database (GPRD) in the United Kingdom. The authors identified patients who had a first MS diagnosis recorded in the GPRD between January 1993 and December 2000. Cases were patients with a diagnosis of MS confirmed through examination of medical records, and with at least 3 years of continuous recording in the GPRD before their date of first symptoms (index date). Up to 10 controls per case were randomly selected, matched on age, sex, practice, and date of joining the practice. Information on receipt of immunizations was obtained from the computer records.
Results: The analyses include 163 cases of MS and 1,604 controls. The OR of MS for vaccination within 3 years before the index date compared to no vaccination was 3.1 (95% CI 1.5, 6.3). No increased risk of MS was associated with tetanus and influenza vaccinations.
Conclusions: These findings are consistent with the hypothesis that immunization with the recombinant hepatitis B vaccine is associated with an increased risk of MS, and challenge the idea that the relation between hepatitis B vaccination and risk of MS is well understood.
Received March 31, 2004. Accepted in final form May 8, 2004.
Recombinant_hepatitis_B_vaccine_and_the_risk_of_MS.pdf
© 2004 American Academy of Neurology
Recombinant hepatitis B vaccine and the risk of multiple sclerosis
A prospective study
Miguel A. Hernán, MD, DrPH, Susan S. Jick, DSc, Michael J. Olek, DO and Hershel Jick, MD
From the Department of Epidemiology (Dr. Hernán), Harvard School of Public Health, Boston; Boston Collaborative Drug Surveillance Program (Drs. Susan S. Jick and Hershel Jick), Boston University, Lexington, MA; and Department of Neurology (Dr. Olek), College of Medicine, University of California, Irvine.
Address correspondence and reprint requests to Dr. Miguel Hernán, Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health, 677 Huntington Avenue, Boston, MA 02115; e-mail: miguel_hernan@post.harvard.edu
Background: A potential link between the recombinant hepatitis B vaccine and an increased risk of multiple sclerosis (MS) has been evaluated in several studies, but some of them have substantial methodologic limitations.
Methods: The authors conducted a nested case-control study within the General Practice Research Database (GPRD) in the United Kingdom. The authors identified patients who had a first MS diagnosis recorded in the GPRD between January 1993 and December 2000. Cases were patients with a diagnosis of MS confirmed through examination of medical records, and with at least 3 years of continuous recording in the GPRD before their date of first symptoms (index date). Up to 10 controls per case were randomly selected, matched on age, sex, practice, and date of joining the practice. Information on receipt of immunizations was obtained from the computer records.
Results: The analyses include 163 cases of MS and 1,604 controls. The OR of MS for vaccination within 3 years before the index date compared to no vaccination was 3.1 (95% CI 1.5, 6.3). No increased risk of MS was associated with tetanus and influenza vaccinations.
Conclusions: These findings are consistent with the hypothesis that immunization with the recombinant hepatitis B vaccine is associated with an increased risk of MS, and challenge the idea that the relation between hepatitis B vaccination and risk of MS is well understood.
Received March 31, 2004. Accepted in final form May 8, 2004.
Recombinant_hepatitis_B_vaccine_and_the_risk_of_MS.pdf
vendredi 1 août 2008
Deux cas de maladies cérébrales affectant des patients sous traitement Tysabri
Elan et Biogen ont annoncé deux cas de maladies cérébrales affectant des patients sous traitement Tysabri de la sclérose multiple. Alors que le titre du Groupe de Dublin Elan poursuit son parcours en forme de chute libre ce vendredi, la valeur Biogen plonge de 25% à 52$ sur le Nasdaq Composite. Il y a trois ans, Tysabri avait déjà été retiré du marché pour des inquiétudes sur sa sécurité, avant un retour en 2006. L'annonce de la veille jette de nouveau le doute sur le blockbuster controversé.
mercredi 30 juillet 2008
Le régime pour lutter contre la SEP
màj le 28/03/2010 - alimentation et slérose en plaques
Les conseils d'alimentation d'Edgar Cayce pour guérir de la SEPEdgar Cayce indique que la sclérose en plaques provient d'un problème d'assimilation de certains micro-nutriments. Au bout d'un moment le corps n'a simplement plus les matériaux nécessaires pour construire les gaines qui entourent les nerfs, c'est le processus de démmyélinisation. Cayce nous indique quels aliments consommer pour pourvoir le corps en micro-nutriments qui lui manque le plus dans le cas de sclérose en plaques.
Il considère que c'est notamment l'or, présente naturellement en quantité infinitésimale dans certains aliments qui manque cruellement à l'organisme. Le problème est que si ces micro-nutriments sont mal absorbés, augmenter leur apport risque de na pas être suffisant puisqu'ils n'arrivent pas dans le corps d'où l'utilisation simultanée d'un autre traitement plus radical, la Wett-Cell qui utilise un autre moyen pour amener les matériaux nécessaires à l'organisme.
Autre point : éliminer les graissent animales car trop lourdes à digérer.
Mais de toute façon une correction de l'alimentation pour amener les micro-nutriments indispensables est absolument nécessaire et ceci sur le long terme pour avoir des résultats.
Voici les aliments nécessaires et ceux à éviter :
Voici les aliments nécessaires et ceux à éviter :
Cresson de fontaine
Cresson Florette 125 g à Monoprix : 2,70€ (07/08/2008)
Soupe bio de Cresson & lentilles : Naturalia
Disponible aussi chez Tang frères si vous êtes sur Paris 13.
Attention, l'été est la basse saison du cresson de fontaine.
Salsifis
Boite chez ATAC : 1.40€ (30/07/2008)
Céleri cru
Céleri rave rappé à Monoprix : 2,25€ (7/08/2008)
Le céleri bio en branche (photo 1) est de loin le plus agréable et sûrement efficace à consommer.
Carottes (contiennent de l'or)
Laitue (purifie le sang)
Haddock (contient de l'iode)
Fruits de mer (contient de l'iode)
Viande d'agneau
Volaille
Poisson
Toute forme de friture
Le Bœuf (à consommer seulement de manière occasionnelle)
Les Féculents
Les bananes si elle n'ont pas été cueillies proche de chez vous
Conseils personnels : Compléments alimentaires
Liste complète des conseils, en anglais, à traduire : Dietary Advice from the Edgar Cayce Readings
Boite chez ATAC : 1.40€ (30/07/2008)
Céleri cru
Céleri rave rappé à Monoprix : 2,25€ (7/08/2008)
Le céleri bio en branche (photo 1) est de loin le plus agréable et sûrement efficace à consommer.
Carottes (contiennent de l'or)
Laitue (purifie le sang)
Haddock (contient de l'iode)
Fruits de mer (contient de l'iode)
| Aliments | Teneur en iode en microgrammes pour 100 g |
| Huile de foie de morue | 838 |
| Aiglefin (appelé haddock lorsqu'il est fumé) | 318 |
| Saumon | 245 |
| Morue | 143 |
| Langoustines | 130 |
| Homard | 102 |
| Coquillages | 78 |
| Huîtres | 57 |
Viande d'agneau
Volaille
Poisson
Formellement interdit :
Toute forme de friture
A éviter :
Le Bœuf (à consommer seulement de manière occasionnelle)
Les Féculents
Les bananes si elle n'ont pas été cueillies proche de chez vous
Conseils personnels : Compléments alimentaires
- Huile de foie de flétan (Vitamine D)
- Magnésium
Liste complète des conseils, en anglais, à traduire : Dietary Advice from the Edgar Cayce Readings
mercredi 16 juillet 2008
Traitement à base de cellules souches
Situé aux Caraïbes.
Medra Inc.
Medra’s mission is to reduce the pain and suffering from many of mankind’s most devastating diseases (including some which traditional medicine still considers untreatable), by delivering the future promise of Fetal Stem Cell Therapy today.
Founded in 1995, Medra is a pioneer in stem cells and the leading provider of Fetal Stem Cell Therapy. Medra has already delivered the promise of Fetal Stem Cells to over one thousand patients, both children and adults.
Medra also treats patients for general wellness and longevity.
Medra was founded and is lead by Dr. William Rader, who serves as Medra’s medical director and chief scientist and has worked with Fetal Stem Cells for over 12 years.
Medra has offices and laboratories in California U.S.A., Georgia (The Former Soviet Republic), Germany and the Dominican Republic.
To find out more about the present day application of Fetal Stem Cells you can contact
Medra Inc. at:
Toll Free: (800) 386-9121
Direct: (310) 455-5300
Fax: (310) 455-5318
Email: medrainc@medra.com
Medra Inc.
Medra’s mission is to reduce the pain and suffering from many of mankind’s most devastating diseases (including some which traditional medicine still considers untreatable), by delivering the future promise of Fetal Stem Cell Therapy today.
Founded in 1995, Medra is a pioneer in stem cells and the leading provider of Fetal Stem Cell Therapy. Medra has already delivered the promise of Fetal Stem Cells to over one thousand patients, both children and adults.
Medra also treats patients for general wellness and longevity.
Medra was founded and is lead by Dr. William Rader, who serves as Medra’s medical director and chief scientist and has worked with Fetal Stem Cells for over 12 years.
Medra has offices and laboratories in California U.S.A., Georgia (The Former Soviet Republic), Germany and the Dominican Republic.
To find out more about the present day application of Fetal Stem Cells you can contact
Medra Inc. at:
Toll Free: (800) 386-9121
Direct: (310) 455-5300
Fax: (310) 455-5318
Email: medrainc@medra.com
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